Carnosin und neurologische Störungen

Neurologische Störungen sind Krankheiten des zentralen und des peripheren Nervensystems. Mit anderen Worten wirken sie auf das Gehirn, das Rückenmark, die kranialen Nerven, die peripheren Nerven, das Autoimmunsystem, die neuromuskulären Synapsen und Muskeln.

Neurologische Erkrankungen werden wir in zwei Kategorien aufgrund des Dysfunktionstyps einordnen:

  1. Störungen des zerebralen Kreislaufs (Hypoxie, zerebrale Ischämie, Gehirnschlag)
  2. GABA-Systemstörungen (Parkinsonismus, Epilepsie, Angststörungen, Schizophrenie)

Bei chronischen Krankheiten des ZNS – der Alzheimerkrankheit und der Parkinsonkrankheit, der Epilepsie, der Depressionsstörungen, der Schizophrenie – überwiegt oxidativer Stress und die schädlichen degenerativen Prozesse sind kontinuierlich und schreiten mit besorgniserregendem Tempo fort.

GABA ist der Hauptinhibitionsneurotransmitter im ZNS. Er nimmt an der Regulierung der Erregbarkeit von Neuronen teil und ist für die Regulierung des Muskeltonus direkt verantwortlich (weniger GABA – stärkerer Hypertonus). Carnosin verhaltet sich als eine Reserveform von GABA und hilft, wenn es sie nicht genügend gibt.

Karnozin Extra ist ein universeller Neuroprotektor. Die Evolution hat gewährleistet, dass gesunde und junge Nervenzellen im Gehirn eine genügende Menge an Carnosin enthalten, um diese sehr wichtigen Zellen vor Beschädigungen und degenerativen Veränderungen zu beschützen. Die Schutzeigenschaften von Carnosin sind hauptsächlich mit seinem antioxidativen Effekt und der Prävention der Glykation und der Carbonylation verbunden. Carnosin schütz auch die Proteasome, die die zentrale Rolle bei der Beseitigung schädlicher carbonylisierter Proteine haben. Carnosin haltet die Deformität von Proteinen an und eröffnet die Möglichkeit zur Verhinderung und Verschiebung der Alzheimerkrankheit und anderer Demenzarten und leichten kognitiven Beschädigungen.

Oxidativer Stress erhöht die Aktivität der Enzymphospholiase A3 (PLA2), die Fettsäuren von Zellenmembranen zerlegt, was zur Beeinträchtigung der Integrität der Membran und damit auch zur schweren Beschädigung der Zellenfunktion und sogar zu ihrem Tod führt. Carnosin Extra verringert nicht nur den oxidativen Stress und das Niveau der Phospholiase A2 (PLA2), sondern es verringert auch durch andere Prozesse (Glykation, Carbonylation, AGE) entstandene Beschädigungen.

Carnosin wirkt auch als Neurotransmitter, antikonvulsives Agens und Chelationssubstanz (es bindet Schwermetalle). Wegen seiner Fähigkeiten ist Carnosin eine universelle Substanz, die vor verschiedenen neurologischen und mentalen Störungen und Krankheiten schützt.

Das Einnehmen gewöhnlicher Anästhetika führt zum Wachstum von Melanoiden, die aus Serotonin (SDM) entstanden sind. Carosini schützt vor neurologischen Effekten von SDM. Deshalb kann Carnosin ein wichtiges Agens für die Verhinderung einer postoperativen kognitiven Dysfunktion sein.

Bei Mäusen verhindert Carnosin das Aufschwellen, den Zellentod und den von freien Radikale verursachten Stress, der auftretet, wenn das Gehirn an einem Blutmangel leidet (zerebrale Ischämie). Die Behandlung mit Carnosin hat auch die neurologische Funktion nach einem Gehirnschlag wesentlich verbessert. Es ist keine Überraschung, dass Carnosin neurologische Funktionen beeinflusst, da Carnosin im Gehirn entsteht und carnosinspezfische Transporteure in den Blut-Gehirn-Barriere-Teilen bestehen.

Da sich Carnosin an Zink bindet, hat es wahrscheinlich eine bestimmte Rolle in der Kontrolle der Verfügbarkeit von Zinkionen im Nervengewebe, besonders im Olfaktorzentrum, wo sich auch Carnosin und Zink in hohen Mengen befinden. Das ist wichtig, weil das Olfaktorzentrum den Geruchsinn kontrolliert – der Geruchsinnverlust ist das erste Zeichen der Neurodegeneration.

Carnosin erhöht die mentalen Fähigkeiten bei der Schizophrenie.

Aus mehreren Gründen ist die Peroxidation von Membranlipiden der bedeutendste Faktor der Beschädigung, die freie Radikale zufügen, indem sie auf das Gehirngewebe wirken. Erstens akkumulieren sich freie Radikale und anschließend ersetzten sie sich durch Molekülprodukte der Lipidmodifikation. Imine und gekreuzte Beziehungen zwischen den Molekülbestandteilen von Nervenmembranen erscheinen im System (Kagan, 1988). Diese Modifikation stört die Plastizität der Membranantwort auf die äußeren Signale und zwingt Begrenzungen auf die Membranfunktion als dem Erregungsschöpfer an. Auf den ersten Blick sieht man, dass die Hauptprozesse der Beschädigung von Neuronen mit freien Radikalen nur in der Lipidmodifikation bestehen. Eine wesentliche Aufmerksamkeit hat den Forschern die außerordentliche Ähnlichkeit zwischen der Beschädigung auf exzytabilen Geweben angezogen, die von der Ischämie des ZNS, mancher neurodegenerativer Krankheiten und dem Altern hervorgerufen wurde (Olanow, 1993, Smith, Collinge, 1995). Carnosin inhibiert die Lipidperoxidation und schützt dadurch die Zellenmembranen.

Noch eine Studie wurde an Tieren durchgeführt, denen ein Gehirnschlag künstlich hervorgerufen wurde. Carnosin hat einen bedeutenden neuroprotektiven Effekt (den Schutz von Nervenzellen vor Beschädigungen) im Ischämiegehirn (dem Gehirn, das von Sauerstoff ungenügend versorgt wird) gezeigt. Ratten, die Carnosin bekommen haben, hatten ein normales EKG, eine geringere Menge an akkumulierter Milchsäure (allgemeines Kennzeichen der Ernsthaftigkeit der Beschädigung) und zeigten bessere Parameter des Blutkreislaufs im Gehirn.