Carnosin verjüngt die Haut

Was ist eigentlich die Ursache von Hautfalten?

Gealterte Hautzellen, Keratinozyten und Fybroblasten fangen an, sich auf unnatürliche Weise zu verhalten und am Ende akkumulieren sie sich in der menschlichen Haut, alles als Folge von Veränderungen in den Proteinen. Diese Zellen produzieren mehr Enzyme wie Metaloprteinasen, die die Proteine in der umliegenden extrazellularen Masse (der Matrix, in der sich Zellen, Lymphknoten, Blutgefäße und andere mit der Haut verbundene Strukturen befinden) beschädigen. Weiters verursacht das Altern eine unumrückkehrbare Beschädigung von Proteinen im Körper. Das Grundmechanismus, der hinter diesem Schaden steht, ist die Glykation. Die einfache Definition der Glykation ist das kreuz und quer Verbinden von Proteinen und Zuker, um nicht funktionelle Strukturen im Körper zu bilden. Der Glykationsprozess kann oberflächlich als gefaltete Haut angesehen werden.

Alt gewordene Zellen produzieren auch adhäsive Moleküle, die die Verdickung von Blutgefäßwänden und ihre Sprödigkeit hervorrufen (Atherosklerose). Gealterte Zellen produzieren andere zusätzliche degradative Enzyme und entzündungshemmende Zytokine, die in entfernten Körperteilen wirken (sie werden vom Blut transportiert). Auf diese Weise verursacht eine relativ kleine Menge alt gewordener Zellen große Veränderungen in der Funktion und der Integrität der Haut. Alt gewordene Zellen akkumulieren sich in allen Organen und Geweben, wo sie eine Apoptose (den programmierten Zellentod) erleben und degenerative Alterungsprozesse hervorrufen. Die Beeinträchtigung des mikroskopischen Umfelds mit akkumulierten gealterten Zellen kann sogar auch der Grund für eine erhöhte Inzidenz von bösartigen Krankheiten bei älteren Menschen sein.

Dr. Leonard Hayflick hat 1961 demonstriert, dass Zellen eine bestimmte Anzahl von Zellteilungen erreichen und ihre Teilungsfähigkeit verlieren können. Seine gut bekannten Experimente haben gezeigt, dass humane Fybroblasten (Zellen des Bindegewebes) die Möglichkeit zur Teilung von 60 bis 80 Mal haben, die Fybroblasten jüngerer Menschen 30 bis 40 Mal und die Fybroblasten älterer Menschen nur 10 bis 20 Mal. Carnosin verlängert das durchschnittliche Leben von Fybroblasten in den Kulturen und zerstört ihre modifizierten (mutagenen) Formen und schützt sie vor Aldehyden. Gleichzeitig unterdrückt Carnosin, zumindest in Laborverhältnissen, die Proteinglykation und das Bilden schädlicher kreuz und quer Beziehungen zwischen der DNA und den Proteinen.