La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa crónica, que se caracteriza por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas pigmentadas de la sustancia negra (SNPC – sustancia nigra pars compacta). El desarrollo de la enfermedad de Parkinson se manifiesta clínicamente en los pacientes en los trastornos graves de movimiento, incluidos el temblor incontrolable, la bradicinesia, la rigidez y la inestabilidad postural.
La primera causa de esta enfermedad, a nivel de átomos, son los radicales libres y sus metabolitos tóxicos que destruyen ciertas células cerebrales. H202 y TPA (peróxido de hidrógeno y tetradecanoilforbol acetato) son dos de estos radicales libres que pueden dañar las células cerebrales prematuramente. KarnozinExtra puede prevenir la creación de estos radicales libres y así proteger las células cerebrales del daño.
También, los llamados cuerpos de Lewis en el SNC de las personas afectadas por la EP acumulan la sustancia denominada α-sinucleína, que acelera el proceso del desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Alfa-sinucleína se produce durante el estrés oxidativo. La carnosina puede reducir el estrés oxidativo y la acumulación de α-sinucleína. Dada esta característica, Karnozin Extra se recomienda como el tratamiento complementario para tratar la enfermedad de Parkinson, así como para prevenir la aparición de la misma.
Se considera que la disfunción mitocondrial, como el resultado del daño oxidativo, juega un papel importante en la enfermedad de Parkinson. Está demostrado que la carnosina reduce los daños oxidativos relacionados con la enfermedad de Parkinson.
MPTP es una neurotoxina que provoca los síntomas relacionados con la enfermedad de Parkinson (el temblor esporádico, la pérdida de peso, la rigidez, etc.). Un estudio llevado a cabo en los animales ha demostrado que con la administración de la carnosina (100 mg/kg durante 14 días) se ha reducido la intensidad de los síntomas inducidos por la MPTP. Este hecho corresponde a los niveles más bajos de los hidroperóxidos lipídicos y la actividad de MAO B en el cerebro.
Los estudios han demostrado que los pacientes con EP con frecuencia tienen modificada la gliceraldehído deshidrogenasa, una enzima importante que se encuentra en el lóbulo frontal de corteza cerebral. Esta enzima modificada causa la producción reducida de los PGA y la producción aumentada del agente altamente tóxico de metilglioxal. La carnosina protege de los daños producidos por la enzima modificada de gliceraldehído deshidrogenasa.
Karnozin Extra también produce la estabilidad de la proteína reduciendo metiglioxal, el que con frecuencia tiene presencia elevada en los pacientes con la enfermedad de Parkinson. La sustancia negra en el cerebro (la parte del SNC donde se produce la dopamina) es propensa a reaccionar con metilglioxal, especialmente en presencia de los niveles altos de azúcar en la sangre. La carnosina impide esta reacción nociva.
La carnosina inhibe la toxicidad de los malondealdehídos (MDA) en las neuronas y previene la creación de las proteínas carboniladas y el entrelazamiento de las proteínas relacionadas con la EP.
L-dopa (levodopa) es el medicamento utilizado con frecuencia para mantener los niveles de la dopamina en los pacientes con la EP. Desafortunadamente, algunos efectos secundarios de L-dopa son neurotóxicos (por ejemplo, los que contienen grupos de aldehídos). La carnosina neutraliza estos compuestos tóxicos y por eso representa un complemento excelente del tratamiento en combinación con L-dopa. De hecho, un estudio ha demostrado que el tratamiento con la combinación de L-dopa y la carnosina (1,5mg / día) ha mejorado varios síntomas neurológicos, como por ejemplo la rigidez de extremidades, y ha resultado en la mejora de la movilidad. Este hecho se debe a la reducción de las proteínas carboniladas (dañadas) en la sangre.