Carnosine et troubles neurologiques

Les troubles neurologiques sont des maladies du système nerveux central et périphérique. En d’autres termes,  elles touchent le cerveau, la moelle épinière, les nerfs crâniens, les nerfs périphériques, les racines nerveuses, le système nerveux autonome, la jonction neuromusculaire et les muscles.

Les troubles neurologiques seront classés en 2 catégories selon le type de dysfonctionnement :

  1. Troubles de la circulation cérébrale (hypoxie, ischémie cérébrale, accident vasculaire cérébral)
  2. Désordres du système GABA (parkinsonisme, épilepsie, troubles anxieux, schizophrénie)

Dans les maladies chroniques du SNC – la maladie d’Alzheimer et de Parkinson, l’épilepsie, les troubles dépressifs, la schizophrénie – le stress oxydatif est prédominant et les processus dégénératifs nocifs sont continus et progressent à un rythme alarmant.

Le GABA est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le SNC. Il participe à la régulation du stimulus neuronal et est directement responsable de la régulation du tonus musculaire (moins de GABA – hyper-tonus plus fort). La carnosine agit comme forme de réserve de GABA et aide lorsque son niveau n’est pas suffisant.

Karnozin Extra est un neuroprotecteur universel. L’évolution a assuré que les cellules nerveuses saines et jeunes du cerveau contiennent une quantité suffisante de carnosine pour protéger ces cellules très importantes des dommages et des changements dégénératifs. Les qualités protectrices sont principalement liées à l’effet antioxydant de la carnosine et à la prévention de la glycation et de la carbonylation. Par ailleurs, la carnosine protège les protéasomes, qui jouent un rôle central dans l’élimination des protéines carbonylées nocives. La carnosine arrête la déformation des protéines et ouvre la voie pour prévenir et retarder la progression de la maladie d’Alzheimer et d’autres types de démences et de déficience cognitive légère.

Le stress oxydatif augmente l’activité de l’enzyme phospholipase A2 (PLA2), qui dégrade les acides gras des membranes cellulaires, provoque ainsi une distorsion de l’intégrité de la membrane et donc des dommages importants au fonctionnement des cellules et même leur mort. KarnozinExtra réduit non seulement le stress oxydatif et le niveau de la phospholipase A2 (PLA2), mais réduit également les dommages causés par d’autres processus (glycation, carbonylation, AGE).

La carnosine agit également comme neurotransmetteur, agent anticonvulsivant et substance chélatante (lie les métaux lourds). En raison de ces capacités, c’est une substance universelle qui protège contre divers troubles et maladies neurologiques et mentales.

La prise d’anesthésiques habituels entraîne souvent une augmentation de la mélanoïdine dérivé de la sérotonine (SDM). La carnosine protège contre les effets neurotoxiques de SDM. Par conséquent, la carnosine peut être un outil important pour limiter la dysfonction cognitive postopératoire.

Chez les souris, la carnosine prévient l’œdème, la mort cellulaire et le stress radicalaire qui survient lorsque le cerveau est privé de sang (ischémie cérébrale). De plus, le traitement par carnosine améliore significativement la fonction neurologique après un accident vasculaire cérébral. Ce n’est pas ne surprise que la carnosine agisse sur les fonctions neurologiques étant donné que la carnosine est produite par le cerveau et que les transporteurs spécifiques de la carnosine se trouvent dans les parties de la barrière hémato-encéphalique.

Parce que la carnosine se lie au zinc, elle joue probablement un rôle certain dans le contrôle de la disponibilité des ions de zinc dans le tissu neuronal, en particulier au niveau du lobe olfactif où la carnosine et le zinc sont trouvés en grandes quantités. Ceci est important car le lobe olfactif contrôle l’odorat – dont une perte est le premier signe de neurodégénérescence.

La carnosine augmente la capacité mentale chez les schizophrènes.

Pour diverses raisons, la peroxydation des lipides membranaires est le facteur dommageable le plus important causé par les radicaux libres sur le tissu cérébral. Tout d’abord les produits radicaux sont accumulés, puis ils sont remplacés par les produits moléculaires de la modification des lipides. Les bases de Schiffet et les liaisons croisées entre les composants moléculaires des membranes neuronales apparaissent dans le système (Kagan, 1988). Cette modification perturbe la plasticité de la réponse de la membrane aux signaux externes et impose des restrictions sur les fonctions de la membrane en tant que générateurs d’excitation. Il apparait à première vue que les principaux processus d’endommagement des neurones par les radicaux libres consistent uniquement en une modification des lipides. Une attention considérable des chercheurs a été attirée par une similitude remarquable entre les dommages induits aux tissus excitables par l’ischémie cérébrale, certaines maladies neurodégénératives et le vieillissement (Olanow, 1993, Smith, Collinge, 1995). La carnosine inhibe la peroxydation des lipides et protège donc la membrane cellulaire.

Une autre étude a été menée sur des animaux sur lesquels une attaque cérébrale artificielle a été provoquée. La carnosine a montré un effet neuroprotecteur significatif (protection des cellules nerveuses contre les dommages) dans les cerveaux ischémiques (cerveau insuffisamment alimenté en oxygène). Les rats supplémentés en carnosine avaient un ECG normal, une moindre quantité d’acide lactique accumulée (un indicateur général de la gravité des dommages) et présentaient de meilleurs paramètres de la circulation sanguine dans le cerveau.