Karnozin i Neurološke bolesti

Neurološki poremećaji su bolesti centralnog i perifernog živčanog sustava. Drugim riječima, utječu na mozak, leđnu moždinu, kranijalne živce, periferne živce, autonomni živčani sustav, neuro-muskularne sinapse i mišiće. Neurološke bolesti ćemo klasificirati u dvije kategorije na osnovu tipa disfunkcije:

Poremećaji cerebralne cirkulacije (hipoksija, cerebralna ishemija, moždani udar) te GABA sustavni poremećaji (parkinsonizam, epilepsija, anksiozni poremećaji, šizofrenija).
Kod kroničnih bolesti CŽS-a (centralnog živčanog sustava) – Alzheimerove i Parkinsonove bolesti, epilepsije, depresivnih poremećaja, šizofrenije – oksidativni stres prevladava, a štetni degenerativni procesi su kontinuirani i napreduju zabrinjavajućim tempom.
GABA je glavni inhibitorni neurotransmiter u CŽS-u. Sudjeluje u regulaciji pobuđivanja neurona i direktno je odgovoran za regulaciju tonusa mišića (manje GABA-a – jači hipertonus).  Karnozin se ponaša kao rezervna forma GABA-e i pomaže kada je nema dovoljno.

Karnozin Extra je univerzalni neuro-protektor. Evolucija je osigurala zdravim i mladim živčanim stanicama u mozgu sadržati dovoljnu količinu karnozina kako bi zaštitile ove vrlo važne stanice od oštećenja i degenerativnih promjena. Zaštitne osobine karnozina su uglavnom povezane sa njegovim antioksidativnim učinkom i prevencijom glikacije i karbonilacije. Također, karnozin štiti proteazome, koji imaju centralnu ulogu u uklanjanju štetnih karbonilnih proteina. Karnozin zaustavlja deformaciju proteina i otvara mogućnost za sprječavanje i odlaganje progresije Alzheimerove bolesti i drugih vrsta demencije i blagih kognitivnih oštećenja.

Oksidativni stres povećava aktivnost enzima fosfolipaze A2 (PLA2) koji razgrađuje masne kiseline staničnih membrana, što dovodi do narušavanja integriteta membrane i samim tim teško oštećenje funkcije stanica, pa čak i uzrokuje njihovu smrt. Karnozin ne samo da smanjuje oksidativni stres i razine fosfolipaze A2 (PLA2), već i smanjuje oštećenja nastala drugim procesima (glikacija, karbonilacija, AGE).
Karnozin djeluje i kao neurotransmiter, antikonvulzivni agens i kelatna tvar (vezuje teške metale). Zbog svojih sposobnosti, karnozin je univerzalna tvar koja štiti od raznih neuroloških i mentalnih poremećaja i bolesti.

Uzimanje uobičajenih anestetika često dovodi do porasta melanoida nastalih iz serotonina (SDM). Karnozin štiti od neurotoksičnih učinaka SDM-a. Prema tome, karnozin može biti važan agens za sprječavanje postoperativne kognitivne disfunkcije.

Kod miševa, karnozin sprječava oticanje, staničnu smrt i stres uzrokovan slobodnim radikalima koji se javlja kada mozak pati od nedostatka krvi (cerebralna ishemija). Također, liječenje karnozinom značajno je poboljšalo neurološku funkciju nakon moždanog udara. Nije nikakvo iznenađenje što karnozin utječe na neurološke funkcije obzirom da se i stvara u mozgu te da postoje specifični transporteri u dijelovima krvno-moždane barijere.
S obzirom da se karnozin vezuje za cink, vjerojatno ima određenu ulogu u kontroliranju raspoloživosti iona cinka u živčanom tkivu, naročito u olfaktornom centru gdje se nalaze i karnozin i cink u visokim količinama. Ovo je važno jer olfaktorni centar kontrolira čulo mirisa –  gubitak čula mirisa je prvi znak neurodegeneracije. Karnozin također povećava mentalne sposobnosti kod šizofrenije.

Iz više razloga, peroksidacija membranskih lipida je najznačajniji faktor oštećenja koju nanose slobodni radikali djelujući na moždano tkivo. Prvo se akumuliraju slobodni radikali, a zatim se zamjenjuju molekularnim proizvodima lipidne modifikacije. Šifove baze i unakrsne veze između molekularnih komponenti živčanih membrana pojavljuju se u sustavu (Kagan, 1988). Ova modifikacija ometa plastičnost membranskog odgovora na vanjske signale i nameće ograničenja na funkciju membrane kao kreatora podražaja. Na prvi pogled se vidi da se glavni procesi oštećenja neurona slobodnim radikalima sastoje samo u modifikaciji lipida. Značajnu pažnju istraživačima privukla je izuzetna sličnost između oštećenja na ekscitabilnim tkivima izazvanih ishemijom CŽS-a, nekih neurodegenerativnih bolesti i starenja (Olanov, 1993; Smith, Collinge, 1995).Karnozin inhibira lipidnu peroksidaciju i time štiti stanične membrane.

Još jedna studija je provedena na životinjama kojima je umjetno izazvan moždani udar. Karnozin je pokazao značajni neuroprotektivni učinak (zaštitu živčanih stanica od oštećenja) u ishemijskom mozgu (mozak koji se nedovoljno opskrbljuje kisikom). Štakori koji su dobivali karnozin imali su normalni EKG, manju količinu akumulirane mliječne kiseline (opći pokazatelj ozbiljnosti oštećenja) i pokazali bolje parametre cirkulacije krvi u mozgu.