Kaj je vzrok gubic na koži?
Ostarele celice kože, keratinociti i fibroblasti, začnejo se obnašati na nenaraven način in se na koncu akumulirajo v koži kot posledica sprememb v proteinih. Te celice proizvajajo več encimov kot je metaloproteinaza, ki poškoduje proteine v okolni ekstracelularni masi (v kateri se nahajajo celice, bezgavke, krvne žile ter druge strukture povezane z kožo). Poleg tega, staranje vzrokuje nepopravljivo poškodbo proteinov v telesu. Osnovni mehanizem ki je v ozadju te škode je glikacija. Enostavna definicija glikacije je navzkrižno povezovanje proteinov in sladkorja ki formirajo nefunkcionalne strukture v telesu. Proces glikacije se lahko površno gleda kot nagubana koža.
Ostarele celice prav tako proizvajajo adhezivne molekule ki uzrokujejo zgoščevanje zidov krvnih žil in njihovo togost (aterosklerozu). Ostarele celice proizvajajo druge dodatne degradativne enzcme in antinflamatorne citokine, ki delujejo v odaljenih delih telesa (transportira jih kri). Na ta način, relativno majhna količina ostarelih celic uzrokuje velike spremembe v funkciji in integritetu kože. Ostarele celice se akumulirajo v vseh organih i tkivih kjer doživijo apoptozo (programirano celično smrt) in izzivajo degenerativne procese staranja. Temveč, kršitev mikroskopske sredine s pomočjo akumuliranih ostarjelih celicah je lahko razlog povečane incidence malignih bolezni pri starejših ljudi.
Dr. Leonard Hejflik je leta 1961. demonstriral da celice lahko dosegnejo omejeno število celičnih delitev ter zgubijo svojo sposobnost delitve. Njegovi znani poskusi pokazali so da humani fibroblasti (celice vezivnega tkiva) majo možnost delitve od 60 do 80-krat, fibroblasti mladih ljudi 30 do 40-krat ter fibroblasti starejših oseb samo 10 do 20-krat. Karnozin podaljšuje povprečno življenje fibroblastov v kulturah, uničuje njihove modificirane (mutagene) oblike in jih ščiti od aldehidov. Iztočasno, karnozin zatira, vsaj v laboratorijskih pogojih, glikacijo proteinov in formiranje škodnih navzkrižnih zvez izmed DNK in proteinov.