Los trastornos neurológicos son unas enfermedades del sistema nervioso central y periférico. Dicho en otras palabras, influyen sobre el cerebro, la médula espinal, los nervios craneales, los nervios periféricos, el sistema nervioso autónomo, las sinapsis neuromusculares y los músculos.
Clasificaremos las enfermedades neurológicas en dos categorías según el tipo de disfunción:
- Los trastornos de la circulación cerebral (la hipoxia, la isquemia cerebral, el derrame cerebral),
- Los trastornos sistémicos GABA (el parkinsonismo, la epilepsia, los trastornos de ansiedad, la esquizofrenia).
En las enfermedades crónicas del SNC – la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, la epilepsia, los trastornos depresivos, la esquizofrenia – domina el estrés oxidativo, mientras que los procesos degenerativos nocivos son continuos y progresan a un ritmo preocupante.
El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Participa en la regulación de la excitabilidad neuronal y es directamente responsable de la regulación del tono muscular (menos GABA – la hipertonía muscular más elevada). La carnosina se comporta como el posible sustituto del GABA y ayuda cuando no este no está presente en cantidades suficientes.
Karnozin Extra es un neuroprotector universal. La evolución ha asegurado que las células nerviosas del cerebro sanas y jóvenes contengan una cantidad suficiente de la carnosina, que sirve para proteger estas células tan importantes del daño y de los cambios degenerativos. Las propiedades protectoras de la carnosina están relacionadas en mayor medida con su efecto antioxidante y su capacidad de prevenir la glicación y la carbonilación. También, la carnosina protege los proteasomas, que tienen un papel central en la eliminación de las proteínas carboniladas nocivas. La carnosina impide la deformación de las proteínas y abre una posibilidad de prevenir y aplazar la progresión de la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de la demencia y los deterioros cognitivos leves.
El estrés oxidativo aumenta la actividad de la enzima fosfolipasa A2 (PLA2), que degrada los ácidos grasos de la membrana celular, lo que produce una distorsión de la integridad de membrana y de esta manera produce un daño grave en la función celular y hasta en su muerte. KarnozinExtra no solo disminuye el estrés oxidativo y el nivel de fosfolipasa A2 (PLA2), sino que reduce los daños producidos por otros procesos (la glicación, la carbonilación, los PGA).
La carnosina actúa como neurotransmisor, agente anticonvulsivo y sustancia quelante (secuestrante de los metales pesados). Por sus propiedades, la carnosina es una sustancia universal que protege de distintos trastornos y enfermedades neurológicas y mentales.
Tomar los anestésicos habituales con frecuencia resulta en el aumento de las melanoidinas derivadas de la serotonina (MDS). La carnosina protege de los efectos neurotóxicos de las MDS. Así pues, la carnosina puede ser un agente importante para prevenir la disfunción postoperacional cognitiva.
En los ratones, la carnosina previene el hinchazón, la muerte celular y el estrés causado por los radicales libres, que ocurre cuando el cerebro sufre de falta de sangre (la isquemia cerebral). También, el tratamiento con la carnosina ha mejorado considerablemente la función neurológica después del derrame cerebral. No es ninguna sorpresa que la carnosina influya sobre las funciones neurológicas, dado que la carnosina se crea en el cerebro y que existan transportadores específicos de la carnosina en las partes de la barrera hematoencefálica.
Dados los efectos quelantes sobre zinc, la carnosina probablemente tiene un papel determinante para controlar la disponibilidad de los iones de zinc en el tejido nervioso, especialmente en el centro olfatorio donde se encuentran tanto la carnosina como el zinc en cantidades mayores. Esto es muy importante porque el centro olfatorio controla el sistema olfativo – la pérdida de olfato es la primera señal de la neurodegeneración.
La carnosina aumenta las capacidades mentales en los casos de esquizofrenia.
Por distintos motivos la peroxidación de los lípidos de la membrana es el factor más importante del daño que producen los radicales libres actuando sobre el tejido cerebral. Primero se acumulan los radicales libres, mientras que luego se sustituyen por los productos moleculares de la modificación lipídica. Las bases de Schiff y los entrelazamientos entre los componentes moleculares de las membranas nerviosas aparecen en el sistema (Kagan, 1988). Esta modificación interfiere con la plasticidad de respuesta de la membrana a las señales exteriores e impone limitaciones de la función de la membrana como el creador del estímulo. A primera vista se observa que los procesos principales del daño de las neuronas por los radicales libres consisten solo en las modificaciones de los lípidos. La atención de los investigadores fue especialmente atraída por la semejanza increíble entre los daños de los tejidos excitables causados por la isquemia del SNC, algunas enfermedades neurodegenerativas y el envejecimiento (Olanov, 1993; Smith, Collinge, 1995). La carnosina inhibe la peroxidación lipídica y de esta manera protege las membranas celulares.
Otro estudio se llevó a cabo sobre los animales a los cuales fue inducido el derrame cerebral. La carnosina ha demostrado un efecto neuroprotector considerable (la protección de las células nerviosas del daño) en el cerebro isquémico (el cerebro con insuficiencia de oxígeno). Las ratas a las cuales fue administrada la carnosina han tenido un EKG normal, la cantidad menor de ácido láctico acumulado (el indicador general de gravedad del daño) y han demostrado mejores parámetros de circulación de sangre en el cerebro.