Karnozin i Neurološka oboljenja

Neurološki poremećaji su bolesti centralnog i perifernog nervnog sistema. Drugim rečima, utiču na mozak, kičmenu moždinu, kranijalne nerve, periferne nerve, autonomni nervni sistem, neuro-muskularne sinapse i mišiće.

Neurološka oboljenja ćemo klasifikovati u dve kategorije na osnovu tipa disfunkcije:

  1. Poremećaji cerebralne cirkulacije (hipoksija, cerebralna ishemija, moždani udar)
  2. GABA sistemski poremećaji (parkinsonizam, epilepsija, anksiozni poremećaji, šizofrenija)

Kod hroničnih bolesti CNS-a – Alchajmerove i Parkinsonove bolesti, epilepsije, depresivnih poremećaja, šizofrenije – oksidativni stres preovladava, a štetni degenerativni procesi su kontinuirani i napreduju zabrinjavajućim tempom.

GABA je glavni inhibitorni neurotransmiter u CNS-u. Učestvuje u regulaciji pobudljivosti neurona i direktno je odgovorna za regulaciju tonusa mišića (manje GABA-a – jači hipertonus) Karnozin se ponaša kao rezervna forma GABA-e i pomaže kada je nema dovoljno.

Karnozin Extra je univerzalni neuro-protektor. Evolucija je obezbedila da zdrave i mlade nervne ćelije u mozgu sadrže dovoljnu količinu karnozina kako bi zaštitile ove veoma važne ćelije od oštećenja i degenerativnih promena. Zaštitne osobine karnozina su uglavnom povezane sa njegovim antioksidativnim efektom i prevencijom glikacije i karbonilacije. Takođe, karnozin štiti proteazome, koji imaju centralnu ulogu u uklanjanju štetnih karbonilovanih proteina. Karnozin zaustavlja deformaciju proteina i otvara mogućnost za sprečavanje i odlaganje progresije Alchajmerove bolesti i drugih vrsta demencije i blagih kognitivnih oštećenja.

Oksidativni stres povećava aktivnost enzime fosfolipaze A2 (PLA2), koja razgrađuje masne kiseline ćelijskih membrana, što dovodi do narušavanja integriteta membrane i samim tim teško oštećenje funkcije ćelija, pa čak i njihove smrti. Karnozin ne samo da smanjuje oksidativni stres i nivo fosfolipaze A2 (PLA2), već i smanjuje oštećenja nastala drugim procesima (glikacija, karbonilacija, AGE).

Karnozin deluje i kao neurotransmiter, antikonvulzivni agens i helatna supstanca (vezuje teške metale). Zbog svojih sposobnosti, karnozin je univerzalna supstanca koja štiti od raznih neuroloških i mentalnih poremećaja i bolesti.

Uzimanje uobičajenih anestetika često dovodi do porasta melanoida nastalih iz serotonina (SDM). Karnozin štiti od neurotoksičnih efekata SDM. Prema tome, karnozin može biti važan agens za sprečavanje postoperativne kognitivne disfunkcije.

Kod miševa, karnozin sprečava oticanje, ćelijsku smrt i stres uzrokovan slobodnim radikalima koji se javlja kada mozak pati od nedostatka krvi (cerebralna ishemija). Takođe, lečenje karnozinom značajno je poboljšalo neurološku funkciju nakon moždanog udara. Nije nikakvo iznenađenje što karnozin utiče na neurološke funkcije s obzirom da se karnozin i stvara u mozgu i da postoje karnozin specifični transporteri u delovima krvno-moždane barijere.

S obzirom da se karnozin vezuje za cink, verovatno ima određenu ulogu u kontrolisanju raspoloživosti jona cinka u nervnom tkivu, naročito u olfaktornom centru gde se nalaze i karnozin i cink u visokim količinama. Ovo je važno jer olfaktorni centar kontroliše čulo mirisa –  gubitak čula mirisa je prvi znak neurodegeneracije.

Karnozin povećava mentalne sposobnosti kod šizofrenije.

Iz više razloga, peroksidacija membranskih lipida je najznačajniji faktor oštećenja koju nanose slobodni radikali delujući na moždano tkivo. Prvo se akumuliraju slobodni radikali, a zatim se zamenjuju molekularnim proizvodima lipidne modifikacije. Šifove baze i unakrsne veze između molekularnih komponenti nervnih membrana pojavljuju se u sistemu (Kagan, 1988). Ova modifikacija ometa plastičnost membranskog odgovora na spoljne signale i nameće ograničenja na funkciju membrane kao kreatora nadražaja. Na prvi pogled se vidi da se glavni procesi oštećenja neurona slobodnim radikalima sastoje samo u modifikaciji lipida. Značajnu pažnju istraživačima privukla je izuzetna sličnost između oštećenja na ekscitabilnim tkivima izazvanih ishemijom CNS-a, nekih neurodegenerativnih bolesti i starenja (Olanov, 1993; Smith, Collinge, 1995).Karnozin inhibira lipidnu peroksidaciju i time štiti ćelijske membrane.

Još jedna studija je sprovedena na životinjama kojima je veštački izazvan moždani udar. Karnozin je pokazao značajan neuroprotektivni efekat (zaštitu nervnih ćelija od oštećenja) u ishemijskom mozgu (mozak koji se nedovoljno snabdeva kiseonikom). Pacovi koji su dobijali karnozin imali su normalan EKG, manju količinu akumulirane mlečne kiseline (opšti pokazatelj ozbiljnosti oštećenja) i pokazali bolje parametre cirkulacije krvi u mozgu.