Karnozin i Obnavljanje kože

Šta je,u stvari, uzrok bora na koži?

Ostarele ćelije kože, keratinociti i fibroblasti, počinju da se ponašaju na neprirodan način i na kraju se akumuliraju u ljudskoj koži, sve kao posledica promena u proteinima.  Ove ćelije proizvode više enzima poput metaloproteinaze, koja oštećuje proteine u okolnoj ekstracelularnoj masi (matriks u kojem se nalaze ćelije, limfni čvorovi, krvni sudovi i druge strukture povezane sa kožom). Dalje,starenje uzrokuje nepovratno oštećenje proteina u telu. Osnovni mehanizam koji stoji iza ove štete je glikacija. Jednostavna definicija glikacije je unakrsno povezivanje proteina i šećera kako bi se formirale nefunkcionalne strukture u telu. Proces glikacije se može površno posmatrati kao izborana koža.

Ostarele ćelije takođe produkuju adhezivne molekule koji uzrokuju zadebljanje zidova krvnih sudova i njihovu krutost (aterosklerozu). Ostarele ćelije proizvode druge dodatne degradativne enzime i antinflamatorne citokine, koji deluju u udaljenim delovima tela (transportuju se krvlju). Na taj način, relativno mala količina ostarelih ćelija uzrokuje velike promene u funkciji i integritetu kože. Ostarele ćelije se akumuliraju u svim organima i tkivima gde dožive apoptozu (programiranu ćelijsku smrt) i izazivaju degenerativne procese starenja. Šta više, narušavanje mikroskopske sredine akumuliranim ostarelim ćelijama može biti razlog povećane incidence malignih bolesti kod starijih ljudi.

Dr. Leonard Hejflik je 1961. godine demonstrirao da ćelije mogu da dosegnu ograničeni broj ćelijskih deoba i da izgube svoju sposobnost deobe. Njegovi dobro poznati eksperimenti pokazali su da humani fibroblasti (ćelije vezivnog tkiva) imaju mogućnost deobe od 60 do 80 puta, fibroblasti mladih ljudi 30 do 40 puta i fibroblasti starijih osoba, samo 10 do 20 puta. Karnozin produžava prosečan život fibroblasta u kulturama, uništava njihove modifikovane (mutagene) oblike i štiti ih od aldehida. Istovremeno, karnozin potiskuje, barem u laboratorijskim uslovima, proteinsku glikaciju i formiranje štetnih unakrsnih veza između DNK i proteina.