Was ist eigentlich die Ursache von Hautfalten?
Gealterte Hautzellen, Keratinozyten und Fybroblasten fangen an, sich auf unnatürliche Weise zu verhalten. Am Ende akkumulieren sie sich in der menschlichen Haut als Folge von Veränderungen in den Proteinen. Diese Zellen produzieren mehr Enzyme wie Metallproteinasen, die die Proteine in der umliegenden extrazellularen Masse (der Matrix, in der sich Zellen, Lymphknoten, Blutgefäße und andere mit der Haut verbundene Strukturen befinden) beschädigen. Zusätzlich verursacht eine unumkehrbare Beschädigung von Proteinen das Altern im Körper. Der Grundmechanismus, der hinter diesem Schaden steht, ist die Glykation. Die einfache Definition der Glykation sind die Kreuz- und Querverbindungen von Proteinen und Zucker, die unfunktionelle Strukturen im Körper bilden. Der Glykationsprozess kann oberflächlich als faltige Haut angesehen werden.
Alt gewordene Zellen produzieren auch adhäsive Moleküle, die die Verdickung von Blutgefäßwänden und ihre Sprödigkeit hervorrufen (Atherosklerose). Gealterte Zellen produzieren andere zusätzliche degradative Enzyme und entzündungshemmende Zytokine, die in entfernten Körperteilen wirken (sie werden vom Blut transportiert). Auf diese Weise verursacht eine relativ kleine Menge gealterter Zellen große Veränderungen in der Funktion und der Integrität der Haut. Alt gewordene Zellen akkumulieren sich in allen Organen und Geweben, wo sie eine Apoptose (den programmierten Zellentod) erleben und degenerative Alterungsprozesse hervorrufen. Die Beeinträchtigung des mikroskopischen Umfelds mit akkumulierten gealterten Zellen kann auch der Grund für eine erhöhte Inzidenz von bösartigen Krankheiten bei älteren Menschen sein. Dr. Leonard Hayflick hat 1961 demonstriert, dass Zellen eine bestimmte Anzahl von Zellteilungen erreichen und ihre Teilungsfähigkeit verlieren können. Seine sehr bekannten Experimente haben gezeigt, dass humane Fybroblasten (Zellen des Bindegewebes) die Möglichkeit zur Teilung von 60 bis 80 Mal haben, die Fybroblasten jüngerer Menschen 30 bis 40 Mal und die Fybroblasten älterer Menschen nur 10 bis 20 Mal. Carnosin verlängert das durchschnittliche Leben von Fybroblasten in den Kulturen, zerstört ihre modifizierten (mutagenen) Formen und schützt sie vor Aldehyden. Gleichzeitig unterdrückt Carnosin, zumindest in Laborverhältnissen, die Proteinglykation und das Bilden schädlicher Kreuz- und Querverbindungen zwischen der DNA und den Proteinen.