Zaburzenia neurologiczne są schorzeniami centralnego i obwodowego układu nerwowego. Innymi słowy są to: mózg, rdzeń kręgowy, nerwy czaszkowe, nerwy obwodowe, korzenie nerwowe, autonomiczny układ nerwowy, połączenia nerwowo-mięśniowe i mięśnie. Klasyfikujemy te zaburzenia do dwóch kategorii w zależności od podstawowego typu dysfunkcji:
Zaburzenia krążenia mózgowego (niedotlenienie, niedokrwienie mózgu, udar)
Zaburzenia układu GABA- ergicznego (parkinsonizm, epilepsja, zaburzenia lękowe, schizofrenia)
W przewlekłych chorobach mózgu – choroba Alzheimera i Parkinsona, epilepsja, zaburzenia depresyjne, schizofrenia – stres oksydacyjny i szkodliwe procesy zwyrodnieniowe są ciągłe i postępują w alarmującym tempie.
GABA jest głównym hamującym neuroprzekaźnikiem w mózgu. Uczestniczy w regulacji bodźców neuronalnych i jest bezpośrednio odpowiedzialny za regulację napięcia mięśniowego (mniej GABA – silniejsze napięcie mięśniowe) Karnozyna jest rezerwową formą GABA w centralnym układzie nerwowym, która służy do utrzymania poziomu GABA na niezbędnym poziomie.
Karnozin Extra to uniwersalny neuroprotektor. Ewolucja zapewniła, że zdrowe i młode komórki nerwowe mózgu zawierają wystarczającą ilość karnozyny aby chronić te bardzo ważne komórki przed uszkodzeniami i zmianami zwyrodnieniowymi. Właściwości ochronne są związane głównie z działaniem przeciwutleniającym karnozyny i zapobieganiem glikacji i karbonylacji. Karnozyna chroni również proteasom, który odgrywa główną rolę w usuwaniu szkodliwych karbonylowanych białek. Karnozyna zatrzymuje deformację białek i otwiera drogę do zapobiegania i opóźniania postępu choroby Alzheimera, innych rodzajów demencji i łagodnych zaburzeń poznawczych.
Stres oksydacyjny zwiększa aktywność enzymu fosfolipazy A2 (PLA2), który rozkłada kwasy tłuszczowe w błonach komórkowych i powoduje w ten sposób zakłócenie integralności błony komórkowej a przez to ciężkie uszkodzenie komórek a nawet ich śmierć. Karnozyna nie tylko zmniejsza stres oksydacyjny i poziom fosfolipazy A2 (PLA2) ale także zmniejsza uszkodzenia przez inne procesy (glikacja, karbonylacja, AGE).
Karnozyna działa również jako neuroprzekaźnik, środek przeciwdrgawkowy i substancja chelatująca (wiąże metale ciężkie). Ze względu na te zdolności jest uniwersalną substancją, która chroni przed różnorodnymi neurologicznymi i psychicznymi zaburzeniami i chorobami.
Przyjmowanie często stosowanych środków znieczulających powoduje wzrost melanoidów pochodzących od serotoniny (SDM). Karnozyna chroni przed neurotoksycznym działaniem SDM. Dlatego też karnozyna może być ważnym narzędziem do ograniczania pooperacyjnej dysfunkcji poznawczej.
U myszy karnozyna zapobiega obrzękowi, śmierci komórkowej i stresowi wolnorodnikowemu, który występuje gdy mózg jest pozbawiony krwi (niedokrwienie mózgu). Leczenie karnozyną znacząco poprawiło funkcję neurologiczną po zdarzeniach podobnych do udaru. To, że karnozyna może wpływać na funkcje neurologiczne nie jest zaskoczeniem, ponieważ karnozyna jest wytwarzana przez mózg i transportery karnozyny znajdują się w częściach bariery krew-mózg.
Ponieważ karnozyna wiąże się z cynkiem, prawdopodobnie odgrywa rolę w kontrolowaniu dostępności jonów cynku w tkance nerwowej, zwłaszcza w płacie węchowym, w którym zarówno karnozyna jak i cynk występują w dużych ilościach. Jest to ważne, ponieważ płat węchowy kontroluje zapach – którego utrata jest pierwszą oznaką neurodegeneracji.
Karnozyna zwiększa zdolności umysłowe u schizofreników.
Z różnych powodów peroksydacja lipidów błonowych jest najbardziej znaczącym czynnikiem uszkadzającym wywołanym przez wolne rodniki w tkance mózgowej. Rodniki gromadzą się a następnie są zastępowane przez produkty molekularne modyfikacji lipidów. W systemie pojawiają się zasady Schiffa i wiązania krzyżowe między składnikami molekularnymi błon neuronalnych (Kagan, 1988). Ta modyfikacja zaburza plastyczność odpowiedzi błonowej na sygnały zewnętrzne i nakłada ograniczenia na funkcje błony jako generatora pobudzenia. Na pierwszy rzut oka wydawało się, że główne procesy uszkodzenia neuronów przez wolne rodniki polegają jedynie na modyfikacji lipidów. Znaczna uwaga badaczy została skupiona na niezwykłym podobieństwie między uszkodzeniami indukowanymi w pobudliwych tkankach przez niedokrwienie mózgu a niektórymi chorobami neurodegeneracyjnymi i starzeniem (Olanow, 1993; Smith, Collinge, 1995). Karnozyna hamuje peroksydację lipidów i dlatego chroni błonę komórkową.
Przeprowadzono badania na zwierzętach, u których dochodziło do sztłucznia wywołanego udarem mózgu. Karnozyna wykazała znaczące działanie neuroprotekcyjne (ochrona komórek nerwowych przed uszkodzeniem) w mózgach niedokrwionych (mózg, który jest niedostatecznie zaopatrzony w tlen). Szczury, którym podano karnozynę miały normalne EKG, mniejszą ilość nagromadzonego kwasu mlekowego (ogólny wskaźnik ciężkości uszkodzenia) i wykazywały lepsze parametry krążenia krwi w mózgu.